Настоящая статья посвящена теоретико-правовому осмыслению механизмов обеспечения защиты права собственности и иных вещных прав. Вещные права, включая право собственности, традиционно занимают центральное место в системе частноправового регулирования. Их существование и функционирование основываются на фундаментальных принципах стабильности правового режима имущества и его защиты, что играет значимую роль в обеспечении общественного порядка. Право собственности представляет собой комплексное юридическое явление, включающее в себя правомочия владения, пользования и распоряжения имуществом, обеспечивая тем самым возможность его полноценного использования владельцем. Одновременно с этим вещные права, такие как сервитуты, право пожизненного наследуемого владения либо право хозяйственного ведения, предоставляют правовые инструменты для удовлетворения специфических интересов, связанных с имуществом. Однако проблема защиты этих прав остается одной из наиболее актуальных в правоприменительной практике. Конфликты в сфере вещных прав вызывают необходимость анализа существующих механизмов их защиты, как судебных, так и внесудебных, а также оценки их эффективности в современных условиях. Авторы поставили задачу подвергнуть научному анализу дискуссионные вопросы защиты права собственности и иных вещных прав. В этой связи они исследовали сущность права на защиту. Особый акцент был сделан на теориях защиты имущественных прав, их юридической сути, а также на актуальных подходах к охране вещных прав в условиях правового государства. Приведен анализ механизмов судебной защиты и внесудебных способов охраны вещных прав. Также уделено внимание доктринальным дискуссиям, связанным с эффективностью существующих механизмов защиты. Показано авторское видение проблемы отсутствия в российском законодательстве института владельческой защиты. Авторами рекомендовано включить в Гражданский кодекс Российской Федерации нормы об освобождении вещи или иного объекта вещного права от ареста и о признании вещного права, а также положения о владельческой защите. Законодателю предложено расширить механизмы вещно-правовой защиты собственников и титульных владельцев, не являющихся собственниками.
Синдром Криглера–Найяра — злокачественная врожденная наследственная неконъюгированная гипербилирубинемия, характеризующаяся высокой летальностью. Цель — продемонстрировать редкий случай синдрома Криглера–Найяра I типа у пациентки 4 месяцев, наблюдение за которой в дальнейшем осуществлялось в течение 3 лет жизни. Задачи. Рассмотреть клинический случай с изуче нием катамнеза, описать особенности диагностики и лечебных подходов, включая трансплантацию печени. Материалы и методы. Приведены данные клинического наблюдения за девочкой Ю. с синдромом Криглера–Найяра I типа, которая в возрасте 4–5 месяцев проходила обследование и лечение в гастроэнтерологическом отделении Морозовской детской городской клинической больницы, затем наблюдалась в других детских лечебных учреждениях г. Москвы в течение 2021–2024 гг. Результаты. Акушерский анамнез был отягощен токсикозом во II и в III триместрах. Ребенок родился от вторых срочных физиологических родов. В связи с сохраняющейся выраженной желтухой ребенок 4 месяцев был госпитализирован. Вдинамике отмечалось нарастание общемозговой и очаговой неврологической симптоматики на фоне тяжелой желтухи с повышением билирубина выше 600 мкмоль/л. У пациента диагностирована билирубиновая энцефалопатия, что потребовало проведения реанимационных мероприятий. Выявленные делеции экзонов 2-5, увеличение числа повторов «ta» в промоторной зоне гена UGT1A, кодирующего фермент уридин-5’-дифосфат-глюкуронозилтрансферазу, в гомозиготном состоянии подтвердили диагноз: синдром Криглера–Найяра I типа. Ребенку была выполнена ортотопическая трансплантация как основной метод лечения, что обеспечило стабилизацию состояния пациента. Заключение. Важнейшим аспектом лечения синдрома Криглера–Найяра I типа было поддержание уровня билирубина ниже токсических значений, что позволило подготовить пациента и провести ортотопическую трансплантацию печени с благоприятным исходом для жизни. Относительно неблагоприятный исход заболевания обусловлен билирубиновой энцефалопатией, возникшей до трансплантации печени, и развитием структурной эпилепсии на третьем году жизни вследствие поздней госпитализации.