SCI Библиотека

Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями встречаются часто и обусловлены как ишемией органов пищеварения на фоне сниженного сердечного выброса, так и приёмом низких доз ацетилсалициловой кислоты в комбинации с антикоагулянтами. Первым и единственным проявлением гастродуоденальной патологии может быть кровотечение. Лечение и профилактика аспирин-индуцированной гастропатии предусматривает проведение эрадикации инфекции Helicobacter pylori, применение цитопротекторов (мизопростола или висмута трикалия дицитрата), длительное использование ингибиторов протонной помпы, из которых определённым преимуществом обладает пантопразол за счёт низкого риска лекарственных взаимодействий, хорошей клинической эффективности и противовоспалительного эффекта.

Цель: изучить годовые исходы пациентов с подтвержденным диагнозом инфаркта миокарда (ИМ) в зависимости от его типа.

Материал и методы: Из 1 325 госпитализированных пациентов у 1 293 (97,5%) диагностирован острый коронарный синдром, у остальных – внесердечные причины болей в груди. Последующее наблюдение проводилось путем осмотра пациентов в стационаре и опроса по телефону или по электронной почте через 12 мес. после выписки. Все пациенты
с ИМ проанкетированы на наличие типа личности Д. Через 12 мес. наблюдений общее количество пациентов с диагнозом ИМ составило 255 (92,1%) больных [180 (70,5%) пациентов с ИМ 1-го типа (ИМ1), 75 (29,5%) больных с ИМ 2-го типа (ИМ2)].

Результаты: Через 12 мес. наблюдений в общей группе больных осложнения развились у 53 (20,7%) пациентов (27 (15,0%) больных в группе ИМ1 и 26 (34,6%) пациентов в группе ИМ2). Общая смертность и частота повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности были выше при ИМ2 по сравнению с ИМ1 [8 (10,6%) против 2 (1,1%)
(p = 0,001) и 9 (12,0%) против 8 (4,4%) (p = 0,03) соответственно]. Основными предикторами неблагоприятных событий у пациентов с ИМ2 стали: ожирение, p = 0,005; сахарный диабет, p = 0,006; 2-сосудистое поражение, р = 0,001; 3-сосудистое поражение; р = 0,001; низкая приверженность к лекарственной терапии (< 6 баллов) по шкале Мориски –
Грина, р = 0,007; тип личности Д, р = 0,040. У больных ИМ1 основными предикторами неблагоприятных событий стали: ожирение, р = 0,019; мужской пол, р = 0,009. Не наблюдалось статистически значимых различий в обеих группах по частоте смертности от ИМ, развитию повторного ИМ, а также таких осложнений, как подострый / поздний тромбоз стента и рестеноза в стенте.

Заключение: У пациентов с ИМ2 по сравнению с ИМ1 через 12 мес. наблюдений были выше показатели общей смертности (10,6 против 1,1%) и повторных госпитализаций по поводу декомпенсации сердечной недостаточности (12 против 4,4%).

Представлен клинический случай пациента с рецидивирующим течением тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (ИМБПST).

Недооценка данных анамнеза, клинического течения немассивной ТЭЛА под маской синкопе привела к развитию массивной ТЭЛА и клинической смерти пациента.

В статье обсуждаются маски немассивной ТЭЛА, принципы лечения и вторичной профилактики венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) у пациента с острым ИМБПST.

Регулярные физические нагрузки улучшают когнитивные функции, снижают риск преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, диабета и улучшают качество жизни.

Цель исследования: исследование морфологических показателей кардиомиоцитов левого желудочка (ЛЖ) сердца и пролиферативной активности кардиомиоцитов крыс при физической нагрузке разной интенсивности.

Материал и методы: В качестве опытных животных взяты беспородные самцы крыс (n = 30), которых разделили на три серии. Первой серии крыс давали легкую физическую нагрузку – животные плавали в ванне 15 мин. Животные второй серии находились в ванне в течение 30 мин (средняя тяжесть), третья серия – животные плавали в ванной
до тех пор, пока они не начинали терять силы и тонуть (55–59 мин после нахождения животных в воде). Животных выводили из эксперимента после 10 сеансов водной нагрузки.
Часть крыс (по 5 животных на серию) забивали через 30 сут после окончания эксперимента. После извлечения сердце окрашивали гематоксилином и эозином, определяли количество ДНК в ядрах кардиомиоцитов, подсчитывали двуядерные и Ki-67-позитивные клетки, измеряли диаметр кардиомиоцитов. Статистический анализ проводили в программе STATISTICA 10.0.

Результаты: При гистологическом исследовании изменения выявлялись только в миокарде ЛЖ крыс третьей серии: резко выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов. Встречались клетки с некробиозом, очаговые некрозы групп кардиомиоцитов.
Наибольший уровень полиплоидии кардиомиоцитов имел место во второй и третьей сериях (соотношение диплоидных и тетраплоидных кардиомиоцитов в контроле соответствовало 91,6 ± 7,4%; 8,2 ± 6,3%). В этих сериях отмечалось и изменение количества двуядерных клеток (в контроле – 12,7 ± 1,9‰). Во всех сериях Кi- 67 – положительные ядра не выявлены.

Заключение: Тяжелая физическая нагрузка приводит к структурным нарушениям миокарда, стойкой гипертрофии кардиомиоцитов и сопровождается снижением пролиферативной активности кардиомиоцитов.

Демонстрация дифференциально-диагностического поиска причин острого почечного повреждения (ОПП) у мужчины молодого возраста.