SCI Библиотека

Цель исследования — оценка гендерных различий в профиле большого перечня факторов риска (ФР) и биомаркеров у мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше, а также их ассоциации с сердечно-сосудистой смертностью и смертностью от всех причин. Материалы и методы. Настоящая работа являлась частью проспективного когортного исследования «Стресс, старение и здоровье». Выборка составила 1243 участника в возрасте 65 лет и старше. В анализ были включены 30 ФР, в том числе социальные, кардиометаболические, поведенческие, показатели физического и когнитивного функционирования (КФ), воспаления, нейроэндокринные биомаркеры, а также ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Средняя длительность наблюдения составила 12 лет, в течение которых 534 участника умерли от разных причин, из них 324 — от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Результаты. По результатам многофакторного анализа выявлено, что на смертность от всех причин и ССЗ мужчин 65 лет и старше влияли повышенная частота сердечных сокращений, курение, избыточное потребление алкоголя, повышенные уровни интерлейкина‑6 и лейкоцитов, сниженное КФ (для сердечно-сосудистой смертности), наличие ИБС и ОНМК в анамнезе. Для женщин 65 лет и старше прогностически неблагоприятными были повышенное артериальное давление и повышенный уровень высокочувствительного С-реактивного белка, нарушения КФ, сниженная мышечная сила, пониженный уровень дегидроэпиандростерона сульфата, отсутствие детей и наличие ОНМК в анамнезе. Заключение. В настоящем исследовании выявлены гендерные различия в выживаемости и профиле ФР в отношении как общей, так и сердечно-сосудистой смертности в популяции мужчин и женщин 65 лет и старше. Оказалось, что среди более 30 изучаемых ФР и перечня ССЗ на смертность мужчин 65 лет и старше влияли 8 показателей. В то же время для женщин прогностически неблагоприятными были 7 показателей.

Использование фиксированных комбинаций в терапии артериальной гипертензии (АГ) зарекомендовало себя в качестве эталонного первичного звена за счет разнопланового патогенетического воздействия на все этапы АГ-ассоциированного сердечно-сосудистого континуума. В основе последнего лежит функциональная несостоятельность эндотелия различного генеза, ввиду чего именно сочетание блокаторов кальциевых каналов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента является оптимальным выбором. В обзоре представлены основные точки приложения фиксированной комбинации амлодипина и периндоприла А, определяющие ее место в современной идеологии ведения кардиологических пациентов. Особое внимание уделено метаболической нейтральности препарата, его способности нивелировать каскад уже имеющихся метаболических сдвигов у соответствующей касты пациентов. Кратко приведены данные основополагающих обсервационных и рандомизированных клинических исследований, изучающих эффективность составляющих препарата и его влияние на конечные точки. Сфокусировано внимание на вазо- и кардиопротективных свойствах амлодипина и периндоприла А, освещен профиль их безопасности.

Актуальность. Высокие уровни гомоаргинина (гАрг) в крови связаны с более низким риском смертности. Связь уровня гАрг с обеспеченностью железом энергетического метаболизма и транспорта кислорода до настоящего времени не была оценена. Цель исследования заключалась в оценке ассоциации известных биохимических показателей, включая уровни аминокислот, железа, гемоглобина крови, с содержанием гАрг у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Материалы и методы. В исследование были включены 86 пациентов (33 мужчины и 53 женщины) в возрасте 60 (46–67) лет без дефицитов по фолиевой кислоте и витамину В12 из общего количества 105 обследованных пациентов с АГ. Наряду с общеклиническими показателями исследовали концентрации аминокислот: цитруллина, аргинина, серина, метионина (Мет), лизина, гАрг и общего гомоцистеина (оГци). Ассоциации признаков исследованы в процедуре множественного линейного регрессионного анализа. Результаты. В 30 % случаев отмечены признаки дефицита железа (ДЖ), а уровень гАрг был существенно понижен более чем у половины пациентов. Ассоциации уровня гАрг с метаболитами, участвующими в трансметилировании (Мет и оГци), не выявлено. Напротив, обнаружена его ассоциация с показателями транспорта и использования железа. Корреляций уровня железа с уровнями остальных аминокислот не выявлено. Наилучшая точка разграничения высоких и низких уровней железа, согласно ROC-анализу, соответствует значению гАрг 1,55 мкМ (чувствительность 56 % и специфичность 92 %), что очень близко значению 1,61 мкМ гАрг, рассчитанному по границе референтного уровня железа (13 мкМ) в регрессионной модели. Заключение. ДЖ для обеспечения энергетического обмена часто сопутствует ССЗ и сопровождается падением уровня гAрг ниже 1,6 мкМ. Таким образом, показатель гАрг приобретает важность не только для оценки сердечно-сосудистого риска, но и как показатель влияния уровня железа на энергетический метаболизм.

Цель. Изучение диагностической значимости клинических предикторов патогенных генотипов ДКМП и разработка простой в использовании клинической шкалы прогноза для выявл ения пациентов с высокой вероятностью положительного результата генетического тестирования.

Материалы и методы. В исследование включили 156 неродственных пациентов с
верифицированной ДКМП. Всем пациентам (возраст – 46 [34; 57] лет; 125 (80%) муж.; фракция выброса левого желудочка – 31 [24; 38]%; период наблюдения – 77 [59; 108] мес.) проведен комплекс клинико-инструментальных исследований, каскадный семейный скрининг с генетическим исследованием (NGS+Sanger) и сегрегационный анализ. Согласно каскадному скринингу и данным генотип-фенотипической косегрегации группа пациентов с ДКМП была дополнена родственниками (49 лиц с клиническими проявлениями ДКМП и подтвержденным патогенным генотипом).

Результаты. У 73 (46,8 %) пробандов выявлены критерии семейной ДКМП. В группе с семейной формой заболевания генетическая причина ДКМП установлена в 47 (64,4%) случаях, в группе лиц со спорадической формой ДКМП патогенные мутации обнаружены у 19 (22,9%) пациентов. Доминирующими мутациями были укорачивающие варианты в гене титина (10,9%) и варианты в гене ламина А/C (8,33%). В результате пошагового лог-линейного анализа данных генотипированной когорты ДКМП (66 генотип-позитивных пробандов, 49 генотип-позитивных и фенотип-позитивных родственников и 90 генотип-негативных и фенотип-позитивных пациентов с ДКМП) выявлены независимые клинические предикторы патогенного генотипа: семейный анамнез ДКМП или ВСС (ОR: 9,49; 95% ДИ: 5,1–18,2; р=0,0001), скелетная миопатия (ОR: 9,78; 95% ДИ: 2,87–33,3; р=0,0001), низкий вольтаж ЭКГ в отведениях от конечностей (ОR: 4,72; 95% ДИ: 1,73–12,9; р=0,003), патологический Q-зубец (ОR: 13,3; 95% ДИ: 1,73–103; р=0,0012) и атриовентрикулярная блокада 2–3-й ст. (ОR: 6,08; 95% ДИ: 2,57– 14,4; р=0,001). В результате категориальной регрессии (СATREG-анализ) и оценки независимых предикторов разработана клиническая шкала прогноза генетического риска с высоким уровнем прогностической значимости (по данным ROC-анализа: AUC=0,864; 95% ДИ: 0,798–0,930; р=0,0001; чувствительность 83%, специфичность 80%; пороговое значение шкалы 5 баллов).

Заключение. Разработанная клиническая шкала генетического риска представляет собой простой в применении инструмент для выбора пациентов с ДКМП (и родственников) для направления на генетическое тестирование в случаях с более высокой вероятностью положительного результата генотипирования.

У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) имеет место повышение сердечно-сосудистого риска примерно на 20%. Несмотря на нормальные показатели АД и липидного спектра, у молодых пациентов с ВЗК отмечается увеличение толщины комплекса интима-медиа и скорости пульсовой волны, что указывает на субклинический атеросклероз.

Хроническое воспаление при ВЗК приводит к структурным и функциональным изменениям эндотелия. В статье представлены собственные данные о развитии раннего атеросклероза у больных язвенным колитом.

Цель. Оценить информативность N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) для диагностики хронической сердечной недостаточности (ХСН) в зависимости от наличия синдрома старческой астении (ССА) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) 80 лет и старше. Материал и методы. 320 пациентов с АГ в зависимости от наличия ХСН и ССА были распределены в группы: 1А группа — пациенты с АГ, ССА и ХСН (n=84), 1Б группа — пациенты с АГ, ССА без ХСН (n=77), 2А группа — пациенты с АГ, ХСН без ССА (n=84), 2Б группа — пациенты с АГ без ХСН и без ССА (n=75). ССА выявляли по опроснику «Возраст не помеха». Уровень NT-proBNP определяли в сыворотке крови иммуноферментным методом. Для определения порогового значения маркеров применили ROC-анализ. Результаты. У пациентов с АГ и ССА без ХСН концентрация NT-proBNP в крови выше в 2,3 раза (р=0,003) по сравнению с пациентами с АГ без ССА и без ХСН, что свидетельствует о влиянии ССА на уровень NT-proBNP. У пациентов с АГ и ХСН без ССА уровень NT-proBNP в 4,3 раза выше в сравнении с пациентами с АГ без ССА и без ХСН (р<0,001), у которых концентрацию NT-proBNP отмечали ниже порогового уровня (106,2 пг/мл). У пациентов с АГ и ССА и ХСН регистрировали наибольшие значения концентрации NT-proBNP, которые в 2,9 раза (р<0,001) выше, чем у «хрупких» пациентов с АГ без ХСН и в 1,5 раза выше чем у «крепких» пациентов с АГ и ХСН (р<0,001). Рассчитан новый пороговый уровень NT-proBNP для диагностики ХСН у пациентов с АГ и ССА в возрасте 80 лет и старше — 365,9 пг/мл. Заключение. Для диагностики ХСН у пациентов с АГ 80 лет и старше без ССА маркер NT-proBNP является информативным, так как, согласно полученным данным, его уровень не зависел от возраста пациентов. При применении NT-proBNP для выявления ХСН у пациентов с АГ и ССА 80 лет и старше следует использовать рассчитанный пороговый уровень маркера (365,9 пг/мл), поскольку у этих пациентов концентрация NT-proBNP повышена, независимо от наличия ХСН.

Кардиоваскулярная патология - одна из самых распространенных групп заболеваний, которая оказывает значительное влияние на здоровье и качество жизни человека и является основной причиной смерти во всем мире.

Больше 50% сердечно-сосудистых заболеваний в детском возрасте имеет склонность к хроническому течению: артериальная гипертензия, нарушения ритма и проводимости сердца, начинающиеся в детстве, с возрастом прогрессируют и являются основой патологии сердца и сосудов у взрослых.

Прогрессирование патологии связано с социально-экологическими условиями (экономический статус, образование, доступ к здравоохранению, условия жизни и работы, экологическая обстановка и т.д.).

В структуре кардиоваскулярной патологии у детей врожденные пороки сердца составляют от 8-10%, но на участках с неблагоприятной экологической обстановкой достоверно чаще преобладают сочетанные пороки сердца, 37 осложненные недостаточностью кровообращения, а также встречаются желудочковая экстрасистолия и синоатриальная блокада различной степени выраженности, что требует проведения функционального обследования сердечно-сосудистой системы для исключения органической патологии сердца (р<0,05).

С возрастом частота случаев нарушения ритма сердца нарастет с преобладанием в структуре синусовой брадикардии (р<0,05).каплива

С целью ультразвуковой оценки функционального состояния диафрагмы у пациентов ХОБЛ, перенесших COVID-19, обследовано 39 пациентов ХОБЛ, осложненной компенсированным ХЛС. В 1 группу вошли 19 пациентов ХОБЛ, перенесших COVID-19, во 2 группу – 20 пациентов ХОБЛ. Исследование проведено через 3 месяца после перенесенного COVID-19. Результаты исследования показали наибольшее снижение высоты стояния купола диафрагмы в 1-ой группе (р=0,001). Экскурсия диафрагмы при спокойном дыхании была увеличена в обеих группах, во 2-ой группе показатель был на 12% больше, чем в 1 группе. Скорость экскурсии диафрагмы на вдохе и выдохе при спокойном и форсированном дыхании в обеих группах была достоверно увеличена по сравнению с контрольной группой. При этом в 1-ой группе скорость экскурсии диафрагмы на выдохе была выше на 49%. В обеих группах, по сравнению с контрольной группой, толщина мышечной части диафрагмы на вдохе и выдохе при спокойном дыхании была достоверно выше, но различий между группами не наблюдалось. Расчет фракции утолщения мышечной части диафрагмы позволяет точнее оценить сократительную способность диафрагмальной мышцы. При спокойном дыхании этот показатель был снижен в среднем на 23,9% (р=0,01) в обеих группах, при форсированном дыхании - на 35,8% (р=0,001) по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о начальном развитии слабости дыхательных мышц диафрагмы у пациентов, перенесших COVID-19. Таким образом, изучение функциональной активности диафрагмы дает возможность раннего выявления усталости и слабости мышц диафрагмы, что позволит открыть новые возможности профилактики и диагностики развития дыхательной недостаточности, своевременной коррекции установленных нарушений.

В рекомендациях изложены современные представления о здоровом питании, основных принципах диетического лечебного и профилактического питания пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Представлены наиболее значимые особенности пищевого статуса, обоснованы подходы к немедикаментозному лечению, диетотерапии, с учетом патогенетических основ заболевания. В работе суммированы современные представления и рекомендации по питанию пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма, дислипидемиями и подагрой. Особое внимание уделено диетотерапии пациентов с сердечно-сосудистой патологией, страдающих ожирением и сахарным диабетом.

В статье описывается эффективность афикамтена при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии: исследование SEQUOIA-HCM