SCI Библиотека

Актуальность. Диабетический макулярный отек — специфическое осложнение сахарного диабета, снижающее качество жизни больного. Эффективным методом лечения диабетического макулярного отека является антиангиогенная терапия. Другое проявление диабетического поражения сетчатки — изменение витреоретинального интерфейса. В отдельных исследованиях показано влияние патологии витреоретинального интерфейса на эффективность антиангиогенной терапии диабетического макулярного отека. Представлены данные об эффективности витрэктомии в лечении других офтальмологических заболеваний с патологией витреоретинального интерфейса.

Цель — сравнительный анализ эффективности антиангиогенной терапии и витрэктомии в лечении диабетического макулярного отека на фоне патологии витреоретинального интерфейса.

Материалы и методы. Исследовано 60 пациентов (60 глаз) с диабетическим макулярным отеком, сопровождающимся патологией витреоретинального интерфейса по данным оптической когерентной томографии. Пациенты разделены на две группы: в первой группе (30 глаз) проводили антиангиогенную терапию в виде интравитреального введения ранибизумаба; во второй группе (30 глаз) выполняли витрэктомию с удалением
внутренней пограничной мембраны. Срок наблюдения составил 12 мес.

Результаты. В первой группе через 1 мес. после интравитреального введения получено достоверное увеличение остроты зрения. В ходе наблюдения и выполнения при необходимости интравитреального введения острота зрения уменьшалась и к 12-му месяцу статистически не отличалась от исходной. Во второй группе через 1 и 3 мес. после витрэктомии не отмечено значимого изменения остроты зрения. Однако затем наблюдалось постепенное достоверное ее увеличение. В обеих группах зафиксировано достоверное уменьшение толщины сетчатки в период наблюдения. С 3-го месяца
снижение толщины сетчатки во второй группе было значимо больше по сравнению с первой группой. К концу исследования толщина сетчатки во второй группе близка к нормальной в отличие от первой группы. Среднее количество интравитреальных введений, понадобившихся в ходе наблюдения в первой группе, было значимо больше, чем во второй.

Выводы. У пациентов с диабетическим макулярным отеком на фоне патологии витреоретинального интерфейса выполнение витрэктомии приводит к значимому повышению остроты зрения к 12-му месяцу наблюдения в отличие от пациентов, получающих только антиангиогенную терапию. У пациентов с диабетическим макулярным отеком и патологией витреоретинального интерфейса комплексное лечение (антиангиогенная терапия + витрэктомия) позволяет достоверно значимо уменьшить толщину сетчатки и количество инъекций ингибиторов ангиогенеза.

Распространённость сахарного диабета (СД) высока и продолжает расти. Больные СД составляют 3,12% населения России. Экономические потери от СД и его последствий составили 1,8% мирового валового внутреннего продукта. Эффективных методов лечения СД не существует. Цели курации пациентов ― контроль показателей гомеостаза и предотвращение осложнений. В Российской Федерации создана многоуровневая система помощи больным СД. Учреждения социальной защиты населения принимают участие в комплексной реабилитации больных СД. За период 2015–2019 гг. в Государственном бюджетном учреждении города Москвы «Научно-практический реабилитационный центр» проведена стационарная реабилитация 10,4 тыс. инвалидов Распространённость СД среди них составила 19,5%. Проведение реабилитации больных СД в реабилитационном центре имеет ряд особенностей: плановый характер, возможность индивидуальной и групповой работы врачей с пациентами, состояние физического
и психологического комфорта пациентов, использование климатотерапии.

Параллельное исследование влияния экспериментального сахарного диабета (СД) на уровень липидов и состав жирных кислот (ЖК) в крови и гомогенатах печени и инсулинсвязывающую активность клеток в условиях оксидативного стресса показало, что у крыс уже в ранние сроки развития диабета наряду с гиперлипопротеинемией, гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией отмечаются значительные изменения в составе ЖК в крови и гомогенатах печени. Эти изменения сопровождаются перекисным окислением липидов и снижением активности ферментов-антиоксидантов, а также уменьшением инсулинсвязывающей активности клеток. При экспериментальном
СД значительное повышение уровня насыщенных жирных кислот, особенно пальмитиновой жирной кислоты, приводит к снижению уровней мононенасыщенных жирных кислот МННЖК (за счет олеиновой ЖК), что существенно отличается от соответствующего спектра у больных диабетом. Повышение концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот сопровождается снижением суммарного содержания омега-3 ЖК за счет альфа-линоленовой ЖК, при этом достоверно снижается уровень омега-6 ЖК как в эритроцитах, так и в гомогенатах печени. Результаты
исследования свидетельствуют также о том, что уже в ранних стадиях развития СД изменения в пуле ЖК эритроцитов и гомогенатах печени аналогичны (с небольшими отличиями) и во всех изучаемых тканях, нарушение метаболизма ЖК имеет атеросклеротическую направленность.

Цель:

оценить содержание TRP и промежуточных метаболитов кинуренинового и серотонинового путей его обмена в плазме крови пациентов с СД 2-го типа и с непролиферативной диабетической ретинопатией (ДР), как кандидатов в маркёры ранней стадии патологического процесса.

Материал и методы:

Обследовано 3 группы лиц: в первую группу вошли 10 пациентов с СД 2-го типа без ДР, во вторую – 10 человек с СД 2-го типа, осложненным ДР непролиферативной стадии, в контрольную группу были включены 10 здоровых человек.

У пациентов первой группы на глазном дне регистрировалось снижение светочувствительности макулы, незначительное увеличение центральной толщины сетчатки, у пациентов с ДР – умеренное количество микроаневризм и микрогеморрагий, умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии в одном
квадранте, расширение вен, четкообразность центральной вены сетчатки и ее ветвей, в макулярной зоне – отек с твердыми экссудатами в центре и латеральнее fovea centralis. У всех участников исследования утром натощак забирали кровь, в плазме определяли содержание TRP, кинуренинов ((кинуренина (KYN), 3-гидроксикинуренина (3-НKYN),
кинуреновой кислоты (KYNA)) и уровень L-5-гидрокситирптофана (5HTrp) методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с флуориметрической и спектрофотометрической детекцией.

Результаты:

В группах лиц с СД 2-го типа в плазме крови увеличен уровень TRP относительно здоровых лиц на 15,1% (р = 0,032) и 17,9% (р = 0,030) в первой и второй группах соответственно. У пациентов первой группы повышено содержание KYN на 57,7% (р = 0,012) и KYNA на 33,6% (р = 0,012), на 18,1% (р = 0,020) снижена концентрация 3-НKYN относительно здоровых обследуемых. У больных второй группы изменения уровня кинуренинов имеют ту же направленность, но являются более выраженными. Так, количество KYN превышает значения у здоровых лиц на 84,5% (р = 0,001) и значения в первой группе на 18,0% (р = 0,049); уровень KYNA возрастает на 56,6% (р = 0,001) относительно контроля и на 17,3% (р = 0,049) от такого первой групп

Проблема хронического пародонтита (ХП) активно обсуждается в связи с признанием того факта, что микробное поражение пародонта тесно связано с рядом системных заболеваний и, вероятно, играет важную роль в возникновении коморбидной патологии.

Цель метаанализа — характеристика состава поддесневого микробиома и определение особенностей формирования ассоциаций нового пародонтопатогена Filifactor alocis с другими пародонтопатогенными бактериями I и II порядка, а также комменсальными бактериями, колонизирующими данный биотоп.

В исследовании представлены данные обследования пациентов с обязательным использованием методов полимеразной цепной реакции и секвенированием генов 16S рРНК у 1529 здоровых лиц и 2394 пациентов с ХП, 136 человек с ассоциацией ХП и атеросклероза, 258 человек с ассоциацией ХП и сахарного диабета 2-го типа.

Подтверждено, что основу орального микробиома в норме составляют представители микроаэрофильных стрептококков, коринебактерий, лактобацилл, а также представителей родов Veillonella и Sphingobacterium.

Проведённое 16S-секвенирование и биоинформационный анализ позволили конкретизировать таксономическое место нового возбудителя F. alocis, а также представителей нормобиоты при ХП и коморбидной соматической патологии.