Публикации автора

Тиамазол, используемый в лечении гипертиреоза, обладает гепатотоксическим действием, вызывая побочные эффекты разной степени тяжести, что диктует необходимость поиска путей коррекции состояния печени.

Цель работы - выявить морфофункциональные нарушения печени, вызванные длительным приемом тиамазола, и возможность их коррекции даларгином.

Материалы и методы. В эксперименте использованы 30 половозрелых беспородных белых крыс, которые были разделены на контрольную и две подопытные группы по 10 особей в каждой (1, 2 и 3-я соответственно). Животные подопытных групп получали перорально тиамазол в дозе 10 мг/кг ежедневно в течение 8 нед. Крысам 3-й группы после отмены тиамазола в течение 2 дней ежедневно осуществлялась инъекция даларгина в дозе 0,1 мг/кг внутримышечно. Животные выводились из эксперимента с помощью эфирной эвтаназии, извлекалась печень, определялась ее масса, и после гистологической обработки изготавливались срезы. Для оценки состояния органа использовались гистологические, гистохимические, морфометрические методы, оценивались объемные доли и масса структурных элементов, что позволило судить прямо или косвенно об изменении не только в его строении, но и в функционировании.

Результаты. После длительного приема тиамазола в печени регистрировалась воспалительная реакция: возрастали массы органа, соединительнотканной стромы и незрелого коллагена в ней, усиливалась некротизация паренхимы, расширялись синусоиды и нарушался внутридольковый кровоток, прекращалась утилизация гликогена и белков, активировались макрофаги. Инъекции даларгина оказывали противовоспалительное действие: снижались некротизация паренхимы и фагоцитарная активность клеток Купфера, нормализовался внутридольковый кровоток и восстанавливался объем паренхимы, активировалась утилизация гликогена и белков, уменьшался объем соединительнотканной стромы и незрелого коллагена в ней. Из этого следует, что даларгин способен эффективно ограничить воспалительную реакцию в печени.

Отравления уксусной кислотой не только сопровождаются ярко выраженным тропным действием яда, но и имеют неспецифический эффект за счет токсико-стрессорной реакции. Специфическое действие этого токсиканта на различные внутренние органы изучено достаточно подробно. В ответ на действие стрессора стресс-реализующие гормоны выбрасывают не только надпочечники, но и щитовидная железа. Роль данной железы и степень участия тиреоидных гормонов в ответной реакции на отравление не изучены. Цель работы - исследовать характер морфологических изменений в щитовидной железе на модели острого отравления уксусной кислотой и определить динамику уровня тироксина.

Материалы и методы. Эксперимент выполнялся на половозрелых беспородных самцах крыс с исходной массой тела 160-180 г (n = 30), которые были разделены на опытных (n = 25) и интактных (n = 5). В работе использовалась модель острого отравления уксусной кислотой. Затравка опытных животных проводилась 30 %-м раствором уксусной кислоты. Вещество вводилось эндогастрально, одномоментно в объеме 0,5 мл. Уровень тироксина определялся методом иммуноферментного анализа с использованием специальных тест-наборов. Сроки взятия материала - 1, 3, 5, 7 и 10-е сутки после затравки. Щитовидная железа для гистологического исследования фиксировалась в 10 %-м нейтральном формалине.

Результаты. Острое отравление уксусной кислотой вызывает нарушение продукции тироксина и изменения структуры щитовидной железы. Морфологические изменения происходят как в строме, так и в паренхиме органа. Выраженная перестройка отмечается только с 7-х суток после отравления. Это проявляется гиперплазией тиреоидной ткани, накоплением коллоида и увеличением его плотности. Одновременно развивается дистрофия стромы органа и появляются признаки склероза.