Резюме Введение. Аортальный стеноз (АС) – третья по частоте причина смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. АС является мультифакторным заболеванием, при этом дислипидемия – один из возможных этиопатогенеических механизмов его развития. Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) представляет собой генетическое заболевание с повышением уровня общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) с рождения.
Цель: проанализировать вклад дислипидемии и повышенного уровня Лп(а) в формирование АС у пациентов с СГХС.
Материалы и методы. Обследовано 134 пациента с гетерозиготной СГХС (средний возраст 52,9±3,2 лет, мужчин 85 (63,4%)), из них у 10 (7,46%) пациентов выявлен АС. СГХС диагностировалась по критериям Dutch Lipid Clinic Network. Концентрацию липопротеида(а) (Лп(а)) измеряли с помощью турбометрического метода.
Результаты. У пациентов с СГХС и АС выявлены более высокие уровни ОХС (11,88±1,83 ммоль/л по сравнению с 9,85±1,47 ммоль/л без АС, р<0,01); ХС ЛНП (9,24±1,2 ммоль/л по сравнению с 7,23±1,34 ммоль/л без АС, р< 0,001). Уровень ТГ повышает ОШ АС в 2 раза (ОШ 1,97 [1,33; 2,87], р=0,0007). Увеличение Лп(а) на 1 единицу измерения (1 г/л) приводит к повышению ОШ АС в 10,6 раз (ОШАС = 10,5 [5,0; 21,9] p=0,0017).
Выводы: Повышение уровня ОХС и ХС ЛНП, ТГ, Лп(а) ассоциируется с развитием АС у пациентов с СГХС.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
Стеноз аортального клапана (АС) – наиболее частое заболевание клапанного аппарата сердца [1]. Дегенеративный стеноз аортального клапана (АК) — третья по частоте причина смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). За последнее десятилетие частота развития заболевания неуклонно растет. В связи с высокой распространенностью данного заболевания у лиц пожилого возраста (частота дегенеративного АС составляет 4–5% у лиц старше 65 лет, а у лиц старше 80 лет 15–20%) [2, 3] и отсутствием эффективного медикаментозного лечения на настоящий момент [4] предполагается значимый рост частоты встречаемости данного заболевания.
Список литературы
1. Бокерия Л. A., Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия - 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М., 2009.
2. Мурсалимова А. И., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И. Особенности течения и диагностики аортального стеноза // Атмосфера. Новости кардиологии. 2013. № 1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-techeniya-i-diagnostiki-aortalnogo-stenoza (дата обращения: 05.01.2025).
3. Baumgartner H., Falk V., Bax J. J. et al. ESC Scientific Document Group. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease // Eur Heart J. 2017. Vol. 8, № 36. P. 2739-2791. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx391
4. Mathieu P., Boulanger M. C., Bouchareb R. Molecular biology of calcific aortic valve disease: towards new pharmacological therapies // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2014. 12(7). 851-862. DOI: 10.1586/147
5. Hjortnaes J., Aikawa E. Calcific Aortic Valve Disease. URL: http://cdn.intechopen.com/pdfs/24205/InTechCalcific_aortic_valve_disease.pdf (дата обращения: 05.01.2025).
6. Freeman R. V., Otto C. M. Spectrum of calcific aortic valve disease: pathogenesis, disease progression, and treatment strategies // Circulation. 2005. Vol. 111, № 24. P. 3316-26. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.486738
7. Бурдейная А. Л., Афанасьева О. И., Ежов М. В. и др. Генотип, фенотип и уровень липопротеида(а) у больных аортальным стенозом в зависимости от наличия ишемической болезни сердца // Атеросклерози дислипидемии. 2020. № 4. С. 35-43. DOI: 10.34687/2219-8202.JAD.2020.04.0005
8. Hulin A., Hego A., Lancellotti P. et al. Advances in pathophysiology of calcific aortic valve disease propose novel molecular therapeutic targets // Front Cardiovasc Med. 2018.5.21. DOI: 10.3389/fcvm.2018.00021
9. Rajamannan N. M., Moura L. The lipid hypothesis in calcific aortic valve disease: the role of the multi-ethnic study of atherosclerosis // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016. Vol. 36. P. 774-6. DOI: 10.1161/ATVBAHA.116.307435
10. Pawade T., Newby D., Dweck M. Calcification in Aortic Stenosis. The Skeleton Key // J Am Coll Cardiol. 2015. Vol. 66. P. 561-77. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.05.066
11. Rajamannan N. M. Oxidative-mechanical stress signals stem cell niche mediated Lrp5osteogenesis in eNOS(-/-) null mice // J Cell Biochem. 2012. Vol. 113, № 5. P. 1623-34. DOI: 10.1002/jcb.24031
12. Bonetti A., Marchini M., Ortolani F. Ectopic mineralization in heart valves: new insights from in vivo and in vitro procalcific models and promising perspectives on noncalcifiable bioengineered valves // J Thorac Dis. 2019. Vol. 11, № 5. P. 2126-43. DOI: 10.21037/jtd.2019.04.78
13. New S. E., Aikawa E. Molecular imaging insights into early inflammatory stages of arterial and aortic valve calcification // Circ Res. 2011. Vol. 108. P. 1381-91. DOI: 10.1161/circresaha.110.234146
14. Kim K. M. Calcification of matrix vesicles in human aortic valve and aortic media // Fed Proc. 1976. Vol. 35. P. 156-62.
15. Mohler E. R., Gannon F., Reynolds C. et al. Bone formation and inflammation in cardiac valves // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1522-30. DOI: 10.1161/01.CIR.103.11.1522 EDN: LXJAQZ
16. El Accaoui R. N., Gould S. T., Hajj G. P. et al. Aortic valve sclerosis in mice deficient in endothelial nitric oxide synthase // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014. Vol. 306. P. H1302-13. DOI: 10.1152/ajpheart.00392.2013
17. Tomita H., Egashira K., Ohara Y. et al. Early induction of transforming growth factor-beta via angiotensin II type 1 receptors contributes to cardiac fibrosis induced by long-term blockade of nitric oxide synthesis in rats // Hypertension. 1998. Vol. 32. P. 273-279. DOI: 10.1161/01.hyp.32.2.273
18. Peltonen T., Napankangas J., Ohtonen P. et al. (Pro)renin receptors and angiotensin converting enzyme 2/angiotensin-(1-7)/Mas receptor axis in human aortic valve stenosis // Atherosclerosis. 2011. Vol. 216. P. 35-43. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2011.01.018
19. Capoulade R., Clavel M. A., Mathieu P. et al. Impact of hypertension and renin-angiotensin system inhibitors in aortic stenosis // Eur J Clin Invest. 2013. Vol. 43. P. 1262-72. DOI: 10.1111/eci.12169
20. Qua X., Huanga X., Jin F. Bone mineral density and all-cause, cardiovascular and stroke mortality: A meta-analysis of prospective cohort studies // Int J Cardiol. 2013. Vol. 166, № 2. P. 385-93. DOI: 10.1016/j.ijcard.2011.10.114
21. Lee S. P. Understanding the Natural History of Bicuspid Aortic Valve: Are We Close to Understanding It? // J Cardiovasc Imaging. 2019. Vol. 27, № 2. P. 119-21. DOI: 10.4250/jcvi.2019.27.e21
22. Sathyamurthy I., Alex S. Calcific aortic valve disease: is it another face of atherosclerosis? // Indian heart journal. 2015. Vol. 67, № 5. P. 503-6. DOI: 10.1016/j.ihj.2015.07.033
23. Ferreira-González I., Pinar-Sopena J., Ribera A. et al. Prevalence of calcific aortic valve disease in the elderly and associated risk factors: a populationbased study in a Mediterranean area // Eur J Prev Cardiol. 2013. Vol. 20, № 6. P. 1022-30. DOI: 10.1177/2047487312451238
24. Smith J.G., Luk K., Schulz C-A, et al. Association of low-density lipoprotein cholesterol-related genetic variants with aortic valve calcium and incident aortic stenosis // JAMA. 2014. Vol. 312. P. 1764-1771. DOI: 10.1001/jama.2014.13959
25. Tsimikas S., Fazio S., Ferdinand K.C., et al. NHLBI working group recommendations to reduce lipoprotein(a)-mediated risk of cardiovascular disease and aortic stenosis // J Am Coll Cardiol. 2018. Vol. 71. P. 177-192. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.11.014
26. Vuorio A., Watts G. F., Schneider W. J. et al. Familial hypercholesterolemia and elevated lipoprotein(a): double heritable risk and new therapeutic opportunities // J Intern Med. 2020. Vol. 287. P. 2-18. DOI: 10.1111/joim.12981
27. Ye C., Xu M., Wang S. et al. Decreased Bone Mineral Density Is an Independent Predictor for the Development of Atherosclerosis: A Systematic Review and Meta-Analysis // PLoS One. 2016. Vol. 11, № 5. P. e0154740. DOI: 10.1371/journal.pone.0154740
28. Rajamannan N. M. Oxidative-mechanical stress signals stem cell niche mediated Lrp5 osteogenesis in eNOS (-/-) null mice // J Cell Biochem. 2012. Vol. 113, № 5. P. 1623-34. DOI: 10.1002/jcb.24031
29. Smith J., Luk G. K., Schulz C. A. et al. Cohorts for heart and aging research in genetic epidemiology (CHARGE) extracoronary calcium working group. Association of low-density lipoprotein cholesterol-related genetic variants with aortic valve calcium and incident aortic stenosis // J Am Med Assoc. 2014. Vol. 312. P. 1764-71. DOI: 10.1001/jama.2014.13959
30. Olgun Küçük H., Küçük U., Demirtaş C., Özdemir M. Role of serum high density lipoprotein levels and functions in calcific aortic valve stenosis progression // Int J Clin Exp Med. 2015. Vol. 8, № 12. P. 22543-9.
31. Lommi J. I., Kovanen T., Jauhiainen M. High-density lipoproteins (HDL) are present in stenotic aortic valves and may interfere with the mechanisms of valvular calcification // Atherosclerosis. 2011. Vol. 219, № 2. P. 538-44. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2011.08.027.20
32. Audet A., Cote N., Couture C. et al. Amyloid substance within stenotic aortic valves promotes mineralization // Histopathology. 2012. Vol. 61. P. 610-9. DOI: 10.1111/j.1365-2559.2012.04265.x
33. Trapeaux J., Busseuil D., Shi Y. et al. Improvement of aortic valve stenosis by ApoA-mimetic therapy is associated with decreased aortic root and valve remodelling in mice // Br. J. Pharmacol. 2013. Vol. 169, № 7. P. 1587-99. DOI: 10.1111/bph.12236
34. Allara E., Morani G., Carter P. et al. Genetic determinants of lipids and cardiovascular disease outcomes: a wide-angled mendelian randomization investigation // Circ Genomic Precis Med. 2019. Vol. 12. P. 543-551.
35. Сторожаков Г. И., Гендлин Г. Е., Миллер О. А. и др. Болезни клапанов сердца. М., 2015.
36. Карпова Н. Ю., Шостак Н. А. Состояние костного метаболизма у больных кальцинированным аортальным стенозом дегенеративного генеза // Клиницист. 2006. № 1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sostoyanie-kostnogo-metabolizma-u-bolnyh-kaltsinirovannym-aortalnymstenozom-degenerativnogo-geneza (дата обращения: 06.01.2025).
37. Capoulade R., Chan K. L., Yeang C. et al. Oxidized Phospholipids, Lipoprotein(a), and Progression of Calcific Aortic Valve Stenosis // J Am Coll Cardiol. 2015. Vol. 66, № 11. P. 1236-1246. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.07.020
38. Dweck M. R., Boon N. A., Newby D. E. Calcific aortic stenosis: a disease of the valve and the myocardium // J Am Coll Cardiol. 2012. Vol. 60. P. 1854-1863. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.02.093
39. Chen J. H., Simmons C. A. Cell-matrix interactions in the pathobiology of calcific aortic valve disease: critical roles for matricellular, matricrine, and matrix mechanics cues // Circ Res. 2011. Vol. 108. P. 1510-1524. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.110.234237
40. Stewart B. F., Siscovick D., Lind B. K. et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study // J Am Coll Cardiol. 1997. Vol. 29, № 3. P. 630-634. DOI: 10.1016/s0735-1097(96)00563-3
41. Arsenault B. J., Boekholdt S. M., Dubé M. P., Rhéaume E. et al. Lipoprotein(a)levels, genotype, and incident aortic valve stenosis: a prospective Mendelian randomization study and replication ina case-control cohort // Circ Cardiovasc Genet. 2014. Vol. 7, № 3. P. 304-310. DOI: 10.1161/CIRCGENETICS.113.000400
42. Kronenberg F., Mora S., Stroes E. S. G. et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement // Eur Heart J. 2022. Vol. 43, № 39. P. 3925-46. DOI: 10.1093/eurheartj/ehac361
43. Tasdighi E., Adhikari R., Almaadawy O. et al. LP(a): Structure, Genetics, Associated Cardiovascular Risk, and Emerging Therapeutics // Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2024. Vol. 64. P. 135-57. DOI: 10.1146/annurev-pharmtox-031023-100609
44. Kenet G., Lutkhoff L. K., Albisetti M. et al. Impact of thrombophilia on risk of arterial ischemic stroke or cerebral sinovenous thrombosis in neonates and children:a systematic review and meta-analysis of observational studies // Circulation. 2010. Vol. 121, № 16. P. 1838-47. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.913673
45. Manikpurage H. D., Paulin A., Girard A. et al. Contribution of Lipoprotein(a) to Polygenic Risk Prediction of Coronary Artery Disease: A Prospective UK Biobank Analysis // Circ Genom Precis Med. 2023.Vol. 16, № 5. P. 470-7. DOI: 10.1161/CIRCGEN.123.004137
46. Ежов М. В., Кухарчук В. В., Сергиенко И. В. и др. Нарушения липидного обмена. Клинические рекомендации 2023 // Российский кардиологический журнал. 2023. T. 28, № 5. C. 5471. DOI: 10.15829/1560-4071-2023-5471
47. Полякова Е. А., Халимов Ю. Ш., Баженова Е. А., Бахер Т. М. Липопротеин(а), атеросклероз и сердечно-сосудистый риск // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2024. T. 20, № 5. C. 559-565. DOI: 10.20996/1819-6446-2024-3080
48. Deshmukh H. A., Colhoun H. M., Johnson T. et al. Genome-wide association study of genetic determinants of LDL-c response to atorvastatin therapy: importance of Lp(a) // J Lipid Res. 2012. Vol. 53, № 5. P. 1000-11. DOI: 10.1194/jlr.P021113
49. Dimitrow P.P. Aortic stenosis: new pathophysiological mechanisms and their therapeutic implications // Pol Arch Med Wewn. 2014. Vol. 124, № 12. P. 723-30. DOI: 10.20452/pamw.2562
50. Ardehali R., Leeper N. J., Wilson A. M. et al. The effect of angiotensinconverting enzyme inhibitors and statins on the progression of aortic sclerosis and mortality // J Heart Valve Dis. 2012. Vol. 21, № 3. P. 337-43.
51. De Vecchis R., Di Biase G., Esposito C. et al. Statin use for nonrheumatic calcific aortic valvestenosis: a review with meta-analysis // J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2013. Vol. 14, № 8. P. 559-67. DOI: 10.2459/JCM.0b013e3283587267
52. Chan K. L., Teo K., Dumesnil J. G. et al. Effect of lipid lowering with rosuvastatin on progression of aortic stenosis: results of the aortic stenosis progression observation: measuring effects of rosuvastatin (ASTRONOMER) trial // Circulation. 2010. Vol. 121. P. 306-14. DOI: 10.1161/circulationaha.109.900027
53. Tsimikas S., Gordts P. L. S. M., Nora C. et al. Statins and increases in Lp(a): an inconvenient truth that needs attention // Eur Heart J. 2020. Vol. 41. P. 192-193.
54. O’Donoghue M. L., Fazio S., Giugliano R. P. et al. Lipoprotein(a), PCSK9 Inhibition, and Cardiovascular Risk // Circulation. 2019. Vol. 139, № 12. P. 1483-92. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037184
55. Szarek M., Bittner V. A., Aylward P. et al. Lipoprotein(a) lowering by alirocumab reduces the total burden of cardiovascular events independent of low-density lipoprotein cholesterol lowering: ODYSSEY OUTCOMES trial // Eur Heart J. 2020. Vol. 41, № 44. P. 4245-55. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa649
56. Frampton J. E. Inclisiran: A Review in Hypercholesterolemia // Am J Cardiovasc Drugs. 2023. Vol. 23, № 2. P. 219-30. DOI: 10.1007/s40256-023-00568-7
57. Perrot N., Valerio V., Moschetta D. et al. Genetic and in vitro inhibition of PCSK9 and calcific aortic valve stenosis // JACC Basic Transl Sci. 2020. Vol. 5. P. 649-661.
58. Nicholls S. J., Nissen S. E., Fleming C. et al. Muvalaplin, an Oral Small Molecule Inhibitor of Lipoprotein(a) Formation: A Randomized Clinical Trial // JAMA. 2023. Vol. 330, № 11. P. 1042-53. DOI: 10.1001/jama.2023.16503
59. LafÏn L. J., Nissen S. E. Lp(a) - an overlooked risk factor // Trends Cardiovasc Med. 2024. Vol. 34, № 3. P. 193-9. DOI: 10.1016/j.tcm.2023.01.003
60. Юлиус У., Целмин С., Корнева В. А. Можно ли добиться обратного развития атеросклеротических поражений при длительном лечении аферезом липопротеидов? // Российский кардиологический журнал. 2024. T. 29, № 8. C. 6069. DOI: 10.15829/1560-4071-2024-6069
61. Tsimikas S., Karwatowska-Prokopczuk E., Gouni-Berthold I. et al. Lipoprotein(a) reduction in persons with cardiovascular disease // N Engl J Med. 2020. Vol. 382. P. 244-255. DOI: 10.1056/NEJMoa1905239
62. Pe’rez De Isla L., Alonso R, Mata N. et al. Predicting cardiovascular events in familial hypercholesterolemia: the SAFEHEART registry (Spanish Familial Hypercholesterolemia Cohort Study) // Circulation. 2017. Vol. 135. P. 2133-2144. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024541
63. Kamstrup P. R., Tybjærg-Hansen A., Nordestgaard B. G. Elevated lipoprotein(a) and risk of aortic valve stenosis in the general population // J Am Coll Cardiol. 2014. Vol. 63. P. 470-477. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.09.038
64. Chuang Y. W., Yu M. C., Lin C. L. et al. Risk of peripheral arterial occlusive disease inpatients with rheumatoid arthritis. A nationwide population-based cohort study // Thromb Haemost. 2016. Vol. 115. P. 439-45. DOI: 10.1160/TH15-07-0600
65. Benn M., Watts G. F., Tybjærg-Hansen A., Nordestgaard B. G. Mutations causative of familial hypercholesterolaemia: screening of 98 098 individuals from the Copenhagen General Population Study estimated a prevalence of 1 in 217 // European Heart Journal. 2016. Vol. 37, № 17. P. 1384-1394. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw028
66. Sjouke B., Kusters D. M., Kindt I. et al. Homozygous autosomal dominant hypercholesterolaemia in the Netherlands: prevalence, genotype-phenotype relationship, andclinical outcome // European Heart Journal. 2015. Vol. 36, № 9. P. 560-565. org/. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu05
67. Зафираки В. К., Космачева Е. Д., Захарова И. Н. и др. Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия: современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии // Медицинский Совет. 2018. № 17. С. 253-260. DOI: 10.21518/2079-701X-2018-17-253-259
68. France M. Rees A., Datta D. et al. for HEART UK Medical Scientific and Research Committee.HEART UK statement on the management of homozygous familial hypercholesterolaemia in the United Kingdom // Atherosclerosis. 2016. Vol. 255. P. 128-139.
69. Fahed A.C., Shibbani K., Andary R.R et al. Premature valvular heart disease in homozygous familial hypercholesterolemia // Cholesterol. 2017. P. 3685265. DOI: 10.1155/2017/3685265
70. Hoeg J. M., Feuerstein I. M., Tucker E. E. Detection and quantitation of calcific atherosclerosis by ultrafast computed tomography in children and young adults with homozygous familial hypercholesterolemia // Arteriosclerosis and Thrombosis. 1994. Vol. 14, № 7. P. 1066-1074. DOI: 10.1161/01.atv.14.7.1066
71. Awan Z., Alrasadi K., Francis G. A. et al. Vascular calcifications in homozygote familial hypercholesterolemia // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2008. Vol. 28, № 4. P. 777-785. DOI: 10.1161/ATVBAHA.107.160408
72. Beheshti S. O., Madsen C. M., Varbo A., Nordestgaard B. G. Worldwide Prevalence of Familial Hypercholesterolemia: Meta-Analyses of 11 Million Subjects // Journal of the American College of Cardiology. 2020. Vol. 75, № 20. P. 2553-2566. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.03.057
73. Мeshkov A. N., Ershova A. I., Kiseleva A. V. et al. On Behalf Of The Fh-Esse-Rf Investigators. The Prevalence of Heterozygous Familial Hypercholesterolemia in Selected Regions of the Russian Federation: The FH-ESSE-RF Study // Journal of Personalized Medicine. 2021. Vol. 11, № 6. P. 464. DOI: 10.3390/jpm11060464
74. Ежов М. В., Бажан С. С., Ершова А. И. и др. Клинические рекомендации по семейной гиперхолестеринемии // Атеросклероз. 2019. № 15, № 1. C. 58-98. EDN: OVPXWS
75. 2021 Рекомендации ESC/EACTS по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца // Российский кардиологический журнал. 2022. Т. 27, № 7. С. 5160. DOI: 10.15829/1560-4071-2022-5160
76. Mata P., Alonso R., Pérez de Isla L., Badimón L. Dyslipidemia and aortic valve disease // Curr Opin Lipidol. 2021. Vol. 32, № 6. P. 349-354.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Вадим Иванович Мазуров — выдающийся российский клиницист, терапевт, ревматолог. Является признанным научным авторитетом, внесшим крупный вклад в развитие науки и подготовку научно-педагогических кадров, став для многих врачей Учителем. Он является широко известным в нашей стране и за рубежом ученым-клиницистом, внесшим огромный вклад в развитие отечественной терапии и ревматологии. Инициатор проведения в Санкт-Петербурге ежегодных конференций ревматологов Северо-Запада, а также председатеь и сопредседатель оргкомитетов целого ряда крупных терапевтических и ревматологических конгрессов. Вадим Иванович Мазуров — человек широкой души и огромного обаяния, имеющий непререкаемый авторитет среди медицинской общественности Санкт-Петербурга и России.
Цель работы
Выявить риск развития туберкулеза у пациентов, которые получают терапию с ГИБТ.
Целью нашего исследования является создание алгоритма дифференциальной диагностики легочного туберкулеза и саркоидоза на основе анализа фенотипических изменений клеток приобретенного иммунитета, циркулирующих в периферической крови.
Цель исследования
Изучить уровень и динамику заболеваемости населения Омской области некоторыми формами ишемической болезни сердца (ИБС) за 2017–2023 гг.
Цель: Определить особенности развития тромбоцитопении при приеме антиэстрогенных препаратов с противоопухолевым эффектом.
Цель: оценить приверженность пациентов высокого и крайне высокого сердечно-сосудистого риска к гиполипидемической терапии в ходе повторных визитов к врачу
Выявить предикторы неблагоприятного прогноза у больных ИБС, перенесших КШ.
Оценить общую выживаемость (ОВ) пациентов с СОБ после алло-ТГСК.
Целью работы является разработка новых методов предиктивной диагностики ОПП у пациентов с ОКС.
Исследование посвящено оптимизации параметров искусственной вентиляции легких (ИВЛ) у пациентов нейрореанимации с дыхательной недостаточностью. Индивидуальная настройка параметров, таких как дыхательный объем (VT), частота дыхания, концентрация кислорода (FiO₂) и положительное давление в конце выдоха (PEEP), улучшила оксигенацию и минимизировала риск повреждения легочной ткани.
Основные результаты включают улучшение газообмена, предотвращение коллапса альвеол с помощью PEEP и эффективную оксигенацию при минимальных уровнях FiO₂. Исследование подчеркивает важность персонализированных настроек ИВЛ и применения современных технологий мониторинга для улучшения результатов лечения критически больных пациентов.
Транзиторные потери сознания нередко встречаются в практике врачей разных специальностей. В основе этих состояний может находиться множество факторов, которые могут быть разделены на две большие группы — травматические и нетравматические. К потере сознания, не связанной с травмой, относят эпилептические приступы, а также синкопальные состояния. Среди последних важно выделить кардиогенные синкопе как наиболее значимые и часто встречающиеся. Они могут быть связаны с различными структурными патологиями сердца, а также нарушениям ритма и проводимости. Однако, сталкиваясь с кардиогенным синкопи у пациента с ранее установленным диагнозом эпилепсии, врач может попасть в трудную диагностическую ситуацию. Предшествующий диагноз, как правило, исходно наталкивает на мысль об очередном эпилептическом приступе. В статье проведены систематизация и анализ данных отечественной и зарубежной литературы по дифференциальной диагностике кардиогенных синкопе и эпилептических приступов. Представлено клиническое наблюдение пациента с эпилепсией в анамнезе и с транзиторной потерей сознания, возникшей ввиду пароксизма фибрилляции предсердий. Знание особенностей клинических проявлений данных состояний может помочь специалистам в постановке верного диагноза, а также в назначении необходимой терапии и профилактики осложнений фибрилляции предсердий.
Болезнь костей Педжета (деформирующий остеит) — заболевание скелета, при котором в одной или нескольких костях возникают очаги разрушения костной структуры с последующим избыточным и неполноценным ее замещением. Представлен клинический случай с редким вариантом этого заболевания в виде вовлечения в патологический процесс лопаточной кости.
Введение. МАСБП в настоящее время является значимой проблемой общественного здравоохранения, поражает более 30% мирового населения, и связана с преждевременной смертностью населения от многих причин. Инсулинорезистентность является одним из ведущих патогенетических звеньев МАСБП. По данным различных авторов, отмечается прямая связь между появлением лобулярного воспаления, баллонной дистрофии и уровнем ИР при НАЖБП у лиц с СД2, что обусловлено индуцирующим влиянием ИР на воспаление. У пациентов c МАСБП без СД2 влияние ИР на воспалительный процесс в печени остается мало изученным. Целью исследования явилась оценка связи степени ИР с показателями некротически-воспалительного процесса у пациентов МАСБП без сахарного диабета 2 типа (СД2). Материалы и методы. Обследовано 110 пациентов МАСБП: мужчин – 68 (61,8%), женщин – 42 (38,2%) в возрасте 50,5±10,8 года. Определялись традиционные печеночные тесты, а также цитокины ТНФ-α, ИЛ-1β, ИЛ-6 и ИЛ-8, фрагменты цитокератина-18 (ФЦК-18). Рассчитывался индекс HOMA-IR по формуле (натощаковая глюкоза, ммоль/л)х(натощаковый инсулин, мкМЕ/мл)/22,5. Результаты. Инсулинорезистентность согласно HOMA-IR ≥2,6 выявлялась у 55 (50,0%) пациентов и не было таковой также у 55 (50,0%) пациентов. При сравнении лабораторных показателей при МАСБП с нормальным и повышенным HOMA-IR выявлялись достоверно более высокие уровни ФЦК-18, АЛТ, АСТ, ИЛ-1β и ИЛ-6, - у пациентов с наличием ИР. Такая же закономерность отмечалась в отношении показателей углеводного и липидного обменов. HOMA-IR продемонстрировал достоверные корреляционные связи с ФЦК-18, АСТ, с числом лимфоцитов и моноцитов периферической крови. Заключение. У 50,0% пациентов МАСБП до формирования СД2 имелся высокий уровень HOMA-IR, подтверждавший инсулинорезистентность. Ее наличие сопровождалось достоверным ростом биомаркеров гепатоцеллюлярной гибели и воспаления, что прогнозировало более тяжелое течение МАСБП.
К настоящему времени хорошо известно, что циркадные часы — это эволюционно сохранившийся механизм, который адаптирует физиологические процессы организма к циркадным циклам. Циркадные ритмы функций почек являются неотъемлемой частью физиологии почек.
Кратко рассмотрены наиболее известные общие данные о механизме работы циркадных часов, а также особенности течения некоторых нефрологических заболеваний с точки зрения циркадных ритмов.
Приходится констатировать, что исследований о влиянии циркадных ритмов на течение заболеваний почек крайне мало, особенно клинических исследований.
Резюме В настоящее время заболеваемость саркоидозом стремительно растет. И нередки случаи повышения кальция, на которые в современных клинических реалиях уделяется недостаточно внимания. Патология кальциевого обмена при этом заболевании имеет многосоставной характер и может не только усугубить состояние пациента, но и определить степень активности заболевания. В нашей статье рассмотрены основные звенья патогенеза нарушений обмена кальция при саркоидозе, так же нарушение функции почек, которые могут возникнуть вследствие данной патологии. Уделено внимание изменениям костного метаболизма у пациентов с саркоидозом как таковым (особенно на фоне терапии глюкокортикоидами), так и сформированными в результате длительно некомпенсированной гиперкальциемии. Также представлен алгоритм обследования пациента с гиперкальциемией при саркоидозе и обозначены пути коррекции изменений метаболизма кальция.
ВИЧ-инфекция является распространенным заболеванием, часто сопряженным с другими патологиями, в частности ревматологического профиля, такими как спондилоартриты. Наличие ВИЧ-инфекции может изменять течение спондилоартритов и накладывает ограничения на их лечение ввиду иммуонсупрессивного характера последнего. Вместе с тем прогресс в лечении ВИЧ-инфекции и спондилоартритов привел к изменению природного течения указанного сочетания болезней и появлению новых перспективных подходов к лечению пациентов с ВИЧ и СпА. В представленной работе произведена систематизация международного опыта лечения данной когорты пациентов с учетом современных тенденций.
Ожирение представляет определенную проблему в подборе медикаментозной терапии, требуя особого внимания при дозировании лекарственных средств, включая антибактериальные препараты. Фармакокинетические и фармакодинамические параметры у пациентов с ожирением могут существенно отличаться от таковых в общей популяции, что влияет на эффективность и безопасность антибиотикотерапии. Целью настоящего обзора является анализ текущих данных о дозировании антибиотиков среди пациентов с ожирением для оптимизации клинической практики и улучшения исходов лечения.
Исследование включает анализ современных научных публикаций, клинических рекомендаций и фармакокинетических данных, касающихся применения антибиотиков у пациентов с ожирением. Особое внимание уделяется изменению объема распределения, клиренсу, и коррекции доз в зависимости от индекса массы тела и других метаболических изменений, связанных с ожирением.
Издательство
- Издательство
- ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 197022, Российская Федерация, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8
- Юр. адрес
- 197022, Российская Федерация, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8
- ФИО
- Багненко Сергей Федорович (ректор)
- E-mail адрес
- info@1spbgmu.ru
- Контактный телефон
- +8 (812) 3387895
- Сайт
- https://itmo.ru