Работы автора

Актуальность: Важную роль в прогрессии рака яичников играет эпигенетическая регуляция работы генов. Одним из подобных механизмов является метилирование ДНК генов супрессоров опухолеобразования и онкогенов. Подробное изучение метилирования может служить важной ступенью на пути усовершенствования методов раннего скрининга РЯ, а также открывает новые терапевтические мишени. Цель исследования: На основании изучения данных современной литературы рассмотреть роль метилирования ДНК в патогенезе рака яичников и оценить его вклад в развитие данного заболевания. Материалы и методы: Анализ литературных данных проводился по ключевым словам: метилирование ДНК, рак яичников, эпигенетическая регуляция, эпидемиология рака яичников. Результаты: Согласно данным литературы, при онкологических заболеваниях отмечается гиперметилирование промоторов генов-супрессоров или, напротив, гипометилирование онкогенов. Так, установлено, что при раке яичников часто наблюдается гиперметилирование промоторов генов OPCML, PAX1, CDH1, HOXA9, HIC1, MLH1. Важное диагностическое и/или прогностическое значение имеет метилирование генов HIST1H2BB, MAGI2, HOXA10 и HOXA11, LAMA3, ESR1, TNF, MUC1 и FOXO1. Особую роль в прогрессии рака яичников играет метилирование генов микроРНК. Заключение: В отличии от генетических изменений, метилирование ДНК – обратимый процесс, что является весьма перспективным при разработке новых терапевтических подходов и ранней диагностики заболеваний, где гиперметилирование промоторов генов может служить потенциальным биомаркером. Результаты многочисленных исследований подтверждают важную роль метилирования генов супрессоров опухолевого роста и различных микроРНК в онкогенезе и свидетельствуют о необходимости дальнейшего анализа, направленного на расшифровку эпигенома человека. Понимание механизмов эпигенетической регуляции развития и течения рака будут способствовать разработки новых диагностических и прогностических методик и подходов для лечения злокачественных новообразований.