АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Цель исследования — изучить возможные связи количественных характеристик жировых депо абдоминальной и паранефральной областей по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) с метаболическими и иммуновоспалительными показателями, почечной функцией, уровнем артериального давления (АД), а также антропометрическими данными у больных с резистентной артериальной гипертензией (РАГ). Материалы и методы. В исследование включено 63 пациента (26 мужчин) с РАГ в возрасте 60 [54; 64] лет, получавших индивидуально подобранную схему антигипертензивных препаратов, в среднем 4,3 ± 1,1 препарата в сутки. Средний уровень систолического/диастолического/пульсового АД (САД/ДАД/ПАД) составил 157,7 ± 15,4 / 86,3 ± 13,6 / 71,3 ± 14,5 мм рт. ст. Средний индекс массы тела (ИМТ) 34,1 [31,0; 38,5] кг/м2, окружность талии (ОТ) 108 [102; 113] см (95,2 % с абдоминальным ожирением). Сахарный диабет 2‑го типа диагностирован у 51,6 %, хроническая болезнь почек С3 — у 30,6 %. Выполнено клинико-лабораторное обследование. Определяли уровень креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (CKD-EPI), уровни биохимических маркеров методом иммуноферментного анализа. МРТ проводили на высокопольном томографе с индукцией магнитного поля 1,5 Т. Нормой считали средние значения показателей у условно здоровых добровольцев. Определяли: площадь висцеральной жировой ткани (S ВЖТ) и площадь подкожной жировой ткани (S ПЖТ) на уровне L4-L5 (норма 123,5 [101,0; 169,0] и 216,5 [167,0; 287,0] см2); диаметр почки — передне-задний размер почки на уровне почечной вены (норма 5,0 [4,4; 5,4] см); толщину паранефральной жировой ткани (ПНЖТ) как разность расстояния между листками фасции Герота на уровне почечной вены и диаметра почки (норма 1,2 [0,9; 2,4] см); толщину передней подкожной жировой клетчатки (ПЖК) на уровне пупка (норма 2,7 [1,8; 3,8] см), отношение ПНЖТ/ПЖК (норма 0,72 ± 0,61). Результаты. Наблюдалось увеличение всех жировых депо: S ВЖТ 271,2 ± 104,4 см2, S ПЖТ 309,5 [236,0; 400,0] см2, толщины ПНЖТ 2,7 [1,8; 3,9] см, толщины ПЖК 3,0 [2,3; 3,7] см и отношения ПНЖТ/ПЖК до 1,27 ± 1,50 см по сравнению с условной нормой. Антропометрические показатели были связаны с S ПЖТ и S ВЖТ. Толщина ПНЖТ коррелировала только с массой тела (r = 0,44) и ОТ (r = 0,41), а ПЖК — с ИМТ (r = 0,49). Отношение ПНЖТ/ПЖК не зависело от ИМТ. S ВЖТ была связана с уровнем ПАД (r = 0,30). С маркерами метавоспаления наблюдались следующие взаимосвязи: фактор некроза опухоли альфа с S ВЖТ (r = 0,31) и S ПЖТ (r = 0,43), а также с ИМТ (r = 0,32) и ОТ (r = 0,38); высокочувствительный С-реактивный белок с S ПЖТ (r = 0,30), толщиной ПНЖТ (r = 0,34) и ПЖК (r = 0,34); уровень лептина был взаимосвязан только с подкожной жировой тканью (ПЖТ) (S ПЖТ, r = 0,60 и толщиной ПЖК, r = 0,69), а также с ИМТ (r = 0,51). Средние размеры почек в группе составили 5,5 [5,0; 6,0] см и не зависели от ИМТ. Уменьшение размеров почек сопровождалось снижением расчетной скорости клубочковой фильтрации (r = 0,36). Скорость клубочковой фильтрации была связана с толщиной ПНЖТ так же, как и уровень креатинина (r = 0,43), который зависел и от S ВЖТ (r = 0,32). Связей между фильтрационной функцией почек и антропометрическими данными не выявлено. Заключение. У пациентов с РАГ отмечается увеличение размеров жировых депо абдоминальной и паранефральной областей по данным МРТ, которые тесно связаны с антропометрическими показателями и маркерами воспаления. Установлена прямая корреляция сывороточной концентрации лептина с размерами ПЖТ. Возрастание отношения ПНЖТ/ПЖК свидетельствует об увеличении преимущественно висцерального компонента ЖТ и ассоциировано с повышением ПАД, отражающего сосудистую жесткость. Снижение фильтрационной функции почек имеет связи с увеличением размеров паранефральных жировых депо в отсутствие прямых связей с количественными показателями ПЖТ и антропометрическими характеристиками.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) участвует в регуляции функции почек и артериального давления (АД). При дисфункции почек гиперактивация РААС приводит к росту АД и нарушению проницаемости клубочкового фильтра нефрона. Блокада РААС рассматривается как один из методов нефропротекции. Цель исследования — провести сравнительный анализ влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокатора рецепторов ангиотензина 1‑го типа (БРА), селективного блокатора медленных кальциевых каналов (БКК) на функциональное состояние сосудов микроциркуляторного русла кожи крыс с нефрэктомей (НЭ), получавших высокосолевую диету (ВСД). Материалы и методы. Исследовали 5 групп крыс Wistar. SO-группу составили ложнооперированные животные, получавшие стандартный рацион, HS+NE-группу — крысы, подвергнутые ¾ НЭ, получавшие ВСД (4 % NaCl). HS+NE+Ler-, HS+NE+Lis-, HS+NE+Los-группы — животные, подвергнутые ¾ НЭ, получавшие ВСД и БКК лерканидипин (Ler, 3 мг/кг), ИАПФ лизиноприл (Lis, 30 мг/кг) или БРА лозартан (Los, 10 мг/кг) соответственно. Через 4 месяца после НЭ проводили исследование кожного кровотока методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) Результаты. У крыс HS+NE-группы уремия сопровождается ростом АД (на 16,9 % по сравнению с SO-группой). Применение ИАПФ и БРА у крыс с НЭ и ВСД препятствует подъему АД, а БКК не снижает АД. ЛДФ-исследование показало, что повышенная интенсивность исходной перфузии кожи у крыс HS+NE-группы (7,2 ± 0,3 по сравнению с 6,5 ± 0,2 перф. ед. у SO-группы) не корректируется БКК (6,9 ± 0,3 перф. ед.), но снижается применением ИАПФ (6,4 ± 0,2 перф. ед.) и БРА (6,1 ± 0,2 перф. ед.). Вейвлет-анализ показал, что характерное для дисфункции почек повышение тонических влияний на сосуды в эндотелиальном, нейрогенном и миогенном контурах регуляции снижается при применении всех исследованных препаратов. Блокада РААС у крыс с ¾ НЭ и ВСД не препятствует снижению реактивности микрососудов кожи на ацетилхолин (АХ), а применение БКК восстанавливает реакцию кожного кровотока на АХ до контрольного уровня. Заключение. У крыс Wistar НЭ в сочетании с ВСД приводит к росту АД, повышению тонических влияний на микрососуды кожи в эндотелиальном, нейрогенном и миогенном диапазонах, а также снижению реактивности кожного кровотока на АХ. Ингибирование РААС применением ИАПФ и БРА препятствует росту АД, но не улучшает реактивность микрососудов кожи. Применение БКК у крыс с НЭ и ВСД не снижает АД, но улучшает реактивность на АХ сосудов микроциркуляторного русла кожи.