Атеросклероз кровеносных сосудов — одна из основных причин тяжелых хронических сосудистых патологий, нередко протекающих с летальным исходом. Известно, что атеросклероз как воспалительный процесс развивается в несколько этапов и завершается образованием атеросклеротической бляшки, которая при повышенной нестабильности может отрываться и быть причиной тромбоэмболии. Активными участниками процесса атеросклероза являются липопротеины низкой плотности, эндотелий, тромбоциты, нейтрофилы, моноциты/ макрофаги и гладкомышечные клетки стенки сосуда. При этом тромбоциты начинают процесс и завершают его, образуя на поверхности изъязвленной кальцинированной атеросклеротической бляшки тромбоцитарный тромб. Интерес к роли тромбоцитов в воспалительных процессах в настоящее время чрезвычайно вырос, особенно это относится к их способности взаимодействовать с клетками-участниками на разных этапах развития атеросклероза через адгезию, образование агрегаций, обмен экзовезикулами и микрочастицами и посредством взаимно усиливающейся секреции цитокинов, хемокинов, факторов роста и других химических медиаторов. Настоящий
обзор посвящен роли тромбоцитов в формировании в стенке сосуда и регуляции мультиклеточного ансамбля в целом и локальных клеточных модулей, специфичных для каждой стадии развития атеросклероза.